Вплив генетики на розвиток тривожності

Дослідження в області генетики просунулися багато в останній час.

Хоча наші знання про генетику та її функціонування все ще можна значно покращити, знання, які вона зробила, дозволили досягти великих успіхів. Наука дозволила досягти прогресу в лікуванні різних захворювань і розладів шляхом розміщення елементів ДНК які провокують або полегшують і дозволяють створювати ліки та способи лікування, більш придатні для лікування або полегшення їх впливу, або щоб уникнути передачі їх потомству.

Прикладом цього є лікування різних генетичних розладів і профілактика захворювань з високою ймовірністю виникнення (наприклад, деяких випадків раку молочної залози). Однак генетика не дозволяє точно прогнозувати виникнення явищ, що впливають на експресію генів історією життя людей. У випадку деяких розладів, таких як дослідження психічного генома, ще потрібно пройти довгий шлях, ще не маючи точного знання про те, які гени схильні страждати їх, але відомо, що в деяких випадках є схильність до генетичного впливу. Це випадок тривожних розладів.

Що таке тривога?

Поняття тривоги відноситься до дифузного емоційного стану, подібного страху, в якому очікується поява майбутньої загрози. Цей страх є непропорційним, ірраціональним і викликає уникнення або бажання уникати ситуацій, які побоюються або подібні до неї.

В рамках категорії тривожних розладів включені різні розлади, такі як генералізовані тривожні розлади, фобії і розлади з болем або без агорафобії. У минулому обсесивно-компульсивний розлад також розглядався як частина цієї категорії, оскільки суб'єкти з цим розладом мають дуже високий рівень тривожності, і його симптоми випливають з певного управління нею, хоча його диференційні характеристики означають, що він був розділений. цієї групи в останній версії американської класифікації психічних розладів par excellence (DSM-V).

Тривожні розлади є найбільш частим типом психічних розладів як у клінічній популяції, так і в неклінічній популяції. Наявність життєво важливих травм у ранньому дитинстві є фактором ризику їхнього стану. Аналогічно, у деяких суб'єктів було виявлено певну генетичну схильність до страждань, схильність, яка сприяла дослідженню генів, які можуть пояснити це співвідношення.

Сім генів недавно пов'язані з тривогою

Недавні дослідження намагалися знайти зв'язки між деякими генами і існуванням тривожних розладів або симптомами, пов'язаними з тривожністю.

У цьому сенсі необхідно враховувати, що навіть якщо говорити про специфічні гени, наявність або відсутність генетичної схильності не залежить від одного гена, а вважається полігенним. Я маю на увазі, ген сам по собі не відзначає ознаку, а залежить від спільної дії різних генів і як вони налаштовані в наборі хромосом.

1. Gen Mmp9 (Матрикс-металлопептидаза 9)

Цей ген був проаналізований і виявлено, що він пов'язаний з тривогою в чотирьох гаплотипах або мутаціях і різних комбінаціях специфічних алелей. Згідно з попередніми дослідженнями, цей ген бере участь у коронарних розладах і раку, щось позитивно співвідноситься з стражданням як предрасполагающий елемент страждати в результаті пізнання хвороби.

2. Ген Bdnf (нейротрофічний фактор, отриманий з головного мозку)

Тільки один гаплотип цього гена, АГАТ, представляє гарну підвищену асоціацію з схильністю до тривожних розладів. Цей ген сприяє підтримці клітин, що дозволяє модифікувати синаптичний простір між нейронами через секрецію нейротрофинов. Вона також була пов'язана з церебральною пластичністю. Вона була пов'язана з нейромедіатором серотоніну, також впливає на проліферацію нейронів.

3. Gen Ntf4 (Нейротрофін 4)

Цей ген бере участь у модуляції синаптичного простору. Вона має важливе значення для виживання і підтримки нейронів, особливо важливих для тих, хто має стриатум. Необхідні додаткові дослідження щодо його залучення до тривожних розладів, але дослідження, здається, свідчать про те, що вона бере участь у вразливості до цих розладів, особливо, якщо воно дається у поєднанні з попереднім

4. Гени Egr2 і Egr4 (ранній відповідь 2 і 4)

Ці гени беруть участь у синаптичній пластичності, особливо в навчанні та пам'яті. Вони також беруть участь у формуванні кісток черепа і мієлінізації периферичної нервової системи.

5. Ген Grm2 (глутаматний рецептор 2)

Цей ген бере участь, як можна собі уявити, за назвою, в прийомі і метаболізмі глутамату, найбільший збудник центральної нервової системи. Ця зв'язок з глутаматом робить цей ген елементом, тісно пов'язаним з тривожними розладами і навіть шизофренією. Крім тривожних розладів, вона пов'язана з навчанням.

6. Gen Arc (протеїн, асоційований з активністю, пов'язаний з цитоскелетом)

Цей ген відомий і вивчений за його зв'язком з нейрональною пластичністю і генезисом білків, що дозволяють його. Бере участь і діє на NMDA рецептори.

Будьте обережні! Обережність з біологічним детермінізмом

Відкриття цих генів і їх зв'язок з психічними розладами, пов'язаними з тривожністю, є важливою віхою, коли сприяє вивченню та лікуванню тривожних розладів. Однак слід мати на увазі, що наявність певних генетичних конфігурацій передбачає лише вроджену схильність до вираження фенотипів до характеристик, до яких вони схильні \ t.

Вважати, що наявність цих генів припускає, що страждає тривожним розладом, призведе до помилки, оскільки він може змусити нас забути моделюючий вплив навколишнього середовища і освіти, елементи, які можуть пробудити або ігнорувати біологічну схильність. І це те, що розлади тривоги, як і взагалі решта психологічних розладів, мають множинну етіологію і біопсихосоціальну \ t.

Ми повинні намагатися не потрапляти в редукціонізм і розглядати вплив всіх змінних, які можуть мати наслідки в розладах, як тривожності, так і інших типів..

Бібліографічні посилання:

• Американська психіатрична асоціація. (2013). Діагностичне і статистичне керівництво психічними розладами. П'яте видання. DSM-V. Массон, Барселона.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Нейротрофін-4 селективно сприяє виживанню нейронів стратату в культурі органотипових зрізів. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M; de Cid, R; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Широке генотипування генів BDNF і NTRK2 визначає захисні гаплотипи проти обсесивно-компульсированногопорядку. Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G.; Topilko, P; Schneider-Maunoury, S; Лазанья, М.; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Дефектное утворення кісток у мутантних мишей Krox-20. Розробка122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Фактор росту нервів індукує ген, гомологічний гену глюкокортикоїдного рецептора. Нейрон 1: 183-188.

• Park, S.; Park, J.M .; Kim, S.; Kim, J-A; Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S.; Kaufmann, W .; Kuhl, D.; Рязанов А.Г .; Huganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Коефіцієнт елонгації 2 і протеїнова інгібіторна затримка хворих на динамічний переклад дуги / Arg3.1, необхідного для mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M; Johnson, M.P .; Linden, A-M; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Метаботропні рецептори глутамату як нові мішені для тривожних і стресових розладів. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P; Schneider-Maunoury, S; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y, Seitanidou, T .; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 контролює мієлінізацію в периферичній нервовій системі.

• Wade, N. (2014). Ідентифікація нових генів сприйнятливості, залучених до тривожних розладів. Університет Стелленбош