Чому депресія робить мозок меншим?

Наявність психічного розладу викликає великі труднощі в повсякденному житті хворого. Шизофренія, біполярність, тривога, депресія ... всі вони генерують високий рівень страждань і викликають зміни на когнітивному і поведінковому рівнях.

Однак вплив деяких психопатологій не обмежується цими аспектами, а скоріше виробляють великі зміни на фізіологічному і церебральному рівні. У випадку депресії, останні дослідження дозволяють припустити, що стан цієї патології може бути пов'язаний з усадкою деяких ділянок головного мозку..

Результати цих досліджень були отримані шляхом аналізу методів нейровизування, застосованих до великої кількості добровольців з депресією та без неї. а також через аналіз донорних тканин мозку.

Причина або наслідки?

Модифікації відбуваються в мозку при багатьох психічних розладах. Ці модифікації в структурі мозку і функціональності пояснюють симптоматику, яка присутня в розладах. Але необхідно враховувати фундаментальний розгляд: те, що існує кореляція між змінами мозку і психічними розладами, не свідчить про те, у якому напрямку відбувається таке взаємозв'язок. У великій кількості порушень дослідження відображають це церебральні зміни викликають або полегшують появу розладу і його симптоматику.

У разі депресії, проте, останні дослідження показують, що спостережувані скорочення відбуваються після появи симптомів, що є наслідком збереження симптомів.

Тобто в мозку депресивних людей спостерігаються деякі заходи і модифікації структури, яких немає у суб'єктів без цього розладу. З цієї причини проведене дослідження посилює ідею про важливість раннього втручання, щоб уникнути не тільки збереження симптомів, але й деградації структур мозку..

Модифікації мозку виробляються під час депресії

Ці дослідження вказують на те, що головні афекти відбуваються в гіпокампі, що є дуже важливою структурою мозку, коли справа доходить до того, що певні спогади зберігаються в довгостроковій пам'яті.. Депресія пов'язана зі зниженням нейрональної щільності цієї частини мозку, викликають дефіцит в пам'яті, увагу і утримання інформації (що також може спостерігатися в самому депресивному процесі). Ця атрофія гіпокампа, згідно з даними досліджень, зростає, оскільки депресивні епізоди повторюються, а тривалість його продовжується.

З іншого боку, дослідження, проведені до цих пір, свідчать про те, що мозок стискається, втрачаючи внутрішні нейрональні зв'язки і не тільки в гіпокампі..

Інші зміни в мозку під час депресії

Крім самих нейронів під час депресії, уражені гліальні клітини, особливо в лобовій корі. Потік крові в мозку трохи змінюється, що, разом із уповільненням метаболізму глюкози в префронтальній корі, призводить до зменшення постачання киснем і поживними речовинами, що призводить до тривалого скорочення в цій області. Мозочковий амигдал також карликів.

Нарешті, як і при інших розладах, таких як шизофренія, бічні шлуночки страждають розширенням, займаючи простір, що залишився від втрати нейронів.

Причини скорочення мозку при депресії

Причина цього скорочення мозку обумовлена ​​активацією фактора транскрипції, відомого як GATA1, який перешкоджає експресії ряду істотних генів для створення синаптичних зв'язків. Цей фактор транскрипції перериває когнітивні функції і емоції.

Крім того, інші дані відображають те, що рецидивні депресивні стани, а також стрес викликають гіперкортизолемію, яка, якщо триватиме, виробляє нейротоксичність, що впливає на нейрони гіпокампу, зменшуючи їх кількість та їх взаємозв'язок. З ним, гіпокамп знижується, і його функції також впливають. З цієї причини дуже важливо рано лікувати депресивні стани, особливо у випадку депресій у підлітків, чий мозок ще не повністю розвинений.

У довгостроковій перспективі це скорочення мозку призводить до скорочення швидкості обробки і здатності організувати і працювати з інформацією, отриманою з навколишнього середовища, що ускладнює пошук адаптивної реакції на життєві ситуації. Так само депресивні симптоми погіршуються, як через безпосередній вплив зниження здібностей, так і через пізнання зниження здатності..

Причини надії: зміни частково оборотні

Однак, що дослідження відбило це явище, не означає, що депресивні люди мають постійне погіршення, можуть мотивувати лікування (як психологічне, так і фармакологічне) і поліпшення депресивних симптомів нейрогенезу і посилення нейронів. Таким чином, лікування депресії може мотивувати створення нових нейронів, відновлення функціональних можливостей, втрачених під час депресивного розладу.

На клінічному рівні виявлені зміни можуть допомогти пояснити причину затримки між початком застосування антидепресантів і його терапевтичним ефектом, що вимагає повільних змін не тільки в наявності нейромедіаторів, але і на структурному рівні. Це дослідження може сприяти розробці нових антидепресантів, які можуть бути використані для гальмування фактора GATA1, а також сприяння пошуку професійної допомоги, перш ніж ця проблема буде консолідована..

Бібліографічні посилання:

• Кан, H.J .; Волети, Б.; Hajszan, Т .; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P. Лепак, А.; Majik, M.S .; Jeong, L.S .; Banasr, M; Son, H. & Duman, R.S. (2012). Зниження експресії генів, пов'язаних з синапсом, і втрата синапсів при великому депресивному розладі. Med. 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Морфологічна депресія змін мозку. Антидепресанти можуть змінити їх? Ібероамериканське товариство наукової інформації.