Гіперальгезія підвищила чутливість до болю

Гіперальгезія підвищила чутливість до болю / Клінічна психологія

Іноді травматичні ушкодження викликають пошкодження нервових волокон, що передають тактильні відчуття до мозку. У цих та інших випадках можливе посилення сприйняття болю внаслідок сенсибілізації нервової системи; коли це відбувається, ми говоримо про гіпералгезію.

У цій статті ми опишемо що таке гіпералгезія, що викликає її і як вона лікується. Будемо також пояснювати різні типи гіпералгезії, які були запропоновані до цих пір, а також взаємозв'язок цього явища з іншим дуже схожим: алодинія.

  • Може бути, ви зацікавлені: "13 видів болю: класифікація і характеристики"

Що таке гіпералгезія? Що її викликає?

Гіперальгезію визначають як a стійке збільшення больової чутливості. У людей, які страждають цією зміною, сенсорний поріг, з якого виникає біль, зменшується, так що подразники, які не будуть дуже болючими для більшості людей, можуть бути для тих, хто має гіпералгезію.

Це може бути викликано різними причинами, такими як ураження в ноцицепторах (клітини, які виявляють сигнали болю) або тривале застосування опіоїдів як морфін і героїн. Залежно від конкретної причини гіпералгезії і того, як вона управляється, вона буде тимчасовим або хронічним явищем.

У більшості випадків гіпералгезія обумовлена сенсибілізація периферичних нервових волокон внаслідок вогнищевих уражень, які провокують запальні або алергічні реакції типу, збільшується вивільнення хімічних речовин, пов'язаних з болем. За таких обставин ці реакції можуть стати хронічними.

  • Пов'язана стаття: "Хронічний біль: що це таке і як лікується від психології"

Зв'язок з аллодинией

Гіперальгезія тісно пов'язана з аллодинией, яка полягає у появі больових відчуттів у відповідь подразники, які об'єктивно не болючі, наприклад, проходження щітки через волосся або контакт з водою при трохи підвищеній температурі.

Алодінія і гіпералгезія часто вивчаються спільно, оскільки між двома явищами є помітні подібності. У багатьох випадках різниця між цими двома явищами обмежена інтенсивністю стимуляції: ми говоримо про аллодинии, коли біль не з'являється, і про гіпералгезію, коли вона більш інтенсивна, ніж ми могли б очікувати..

І гипералгезия, і алодинія були пов'язані зі змінами в центральній і периферичній нервовій системі, які викликають перебільшене сприйняття болю. Припускається, що це фіброміалгія, мігрень і комплексний регіонарний больовий синдром вони також пов'язані з подібними дисфункціями.

  • Може бути, ви зацікавлені: "Fibromyalgia: причини, симптоми і лікування"

Види гіпералгезії

Існують різні типи гіпералгезії в залежності від причин їх появи і типу стимулів, які викликають біль. Далі ми опишемо найбільш актуальні.

1. Первинна

Первинна гіпералгезія з'являється в результаті травми. Вона полягає в підвищенні чутливості нервових закінчень ноцицепторів у пошкодженій області, хоча це також включає зміни в обробці больових сигналів на рівні центральної нервової системи..

2. Вторинна

На відміну від того, що відбувається в початковій школі, при вторинній гіперальгезії хворобливі відчуття відбуваються в інших регіонах, ніж у місцях ураження; тим не менш, він може бути використаний як для обговорення надмірного болю в районах навколо пошкодженого, так і в інших більш віддалених.

У цьому випадку гіпералгезія не обумовлена ​​сенсибілізацією волокон ноцицепторів, але приписується виключно дисфункції центральної нервової системи. Тим не менш, стимуляція необхідна для того, щоб людина відчувала біль; у випадку, якщо цього не відбудеться, ми говоримо про аллодинии.

3. Індуковані опіатами

Якщо зберігати в довгостроковій перспективі, споживання опіатів (морфін, героїн, метадон, гідрокодон, оксикодон тощо) може викликати нервову сенсибілізацію до болючих стимулів. Насправді, здається, що навіть своєчасне прийом цих речовин може викликати тимчасові симптоми гіпералгезії та аллодинии.

4. Теплова

Ми говоримо про теплову гіперальгезію, коли стимул, який викликає біль, пов'язаний з температурою; в цих випадках людина відчуває надмірний біль при вступі в контакт з гарячими або холодними подразниками.

5. Механіка

Механічна гіпералгезія виникає як наслідок відчуття тиску, вібрації, пункції, тертя тощо, які активують механічні ноцицептори периферичної нервової системи..

Можна виділити Два підтипи механічної гіпералгезії: статичний і динамічний. Перший пов'язаний з єдиним зіткненням з болючим подразником, тоді як динамічна гіпералгезія виникає, коли об'єкт рухається.

6. Двигун

Звичайні рухи м'язів і суглобів, наприклад, ті, що беруть участь у поведінці, такі як ходьба або вставання з місця, можуть викликати сильний біль у людей з гіпералгезією.

Лікування та управління

Хоча лікування гипералгезии слід адаптувати до конкретних причин зміни, загалом Зазвичай він лікується з використанням анальгетичних препаратів; те ж саме відбувається з аллодинией, невропатичним болем та іншими розладами, пов'язаними з патологічним сприйняттям болю.

Таким чином, зазвичай використовуються нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), такі як ібупрофен і аспірин, глюкокортикоїди (кортизол, преднізон ...) або антиконвульсанти, такі як прегабалін і габапентин, а також антагоністи рецепторів NMDA і атипові опіати, наприклад трамадол.

Найчастіше у випадках гіпералгезії важко знайти найбільш відповідний препарат для кожного пацієнта, тому ймовірно, що різні аналгетичні препарати повинні бути випробувані до того, як вони зможуть ефективно лікувати біль..

У разі гіпералгезії через вживання речовин, Як і у хворих з хронічною підвищеною чутливістю через зловживання морфіном або іншими опіоїдами, дослідження показали, що, як це не парадоксально, зменшення дози може бути корисним для зняття больових відчуттів..

  • Може бути, ви зацікавлені: "Типи психотропних препаратів: використання і побічні ефекти"

Бібліографічні посилання:

  • Chu, L.F .; Angst, M. S. & Clark, D. (2008). Індукована опіоїдами гіперальгезія у людей: молекулярні механізми і клінічні міркування. Clinical Journal of Pain, 24 (6): 479-96.
  • Sandkühler, J. (2009). Моделі та механізми гіпералгезії та аллодінії. Physiological Reviews, 89: 707-758.