Що відбувається з моїм мозку, коли у мене є хвороба Альцгеймера?

Нас, на жаль, використовують, щоб почути про різні типи деменції, але зазвичай вони не пояснюють чітко, що відбувається з мозку, коли вона страждає. Тому мета цієї статті - пояснити якомога простіше, що відбувається з мозку з діагнозом деменція Альцгеймера.

Крім того, я включу один з останніх і найнадійніших досягнень в лікуванні хвороби Альцгеймера. Цей прогрес, опублікований нещодавно журналом Nature, настільки важливий, що його результати можуть змінити перебіг хвороби Альцгеймера, як ми його знаємо..

Мозок у деменції Альцгеймера

При хворобі Альцгеймера відбувається серйозна дегенерація в мозку, особливо гіпокампу, енторінальну кору, неокортекс (особливо асоціативну кору лобового і скроневого часток), базальне ядро, локус coeruleus і ядра рапа.

Але що це все? Вони є різними областями мозку, які найпростіше пояснюються, втручаються у формування навчання, пам'яті та емоційної регуляції. Як бачите, всі ці функції дуже уражені у пацієнтів з хворобою Альцгеймера.

І як ці області вироджуються? Ну, з розвитком амілоїдних або амілоїдних бляшок і нейрофібрилярних клубок. Але перш ніж пояснити, що таке ці пластини і ці кульки, ми повинні знати, як формуються нейрони:

• Сома: тіло нейрона, де є його ядро ​​і інтегрує інформацію, отриману кожним нейроном оточуючих.
• Axon: найбільший виступ, що виходить із соми і служить для передачі інформації про це іншим нейронам.
• Дендрити: це невеликі розширення, які залишають тіло нейрона і отримують інформацію від інших нейронів.

Амілоїдні бляшки є відкладеннями, що лежать поза клітин мозку, що складаються з ядра, білок якого називається бета-амілоїд. Ці відкладення оточені аксонами і дендритами в процесі дегенерації. Цей процес виродження природний у кожному людському мозку, він не є патологічним.

Крім того, поруч з ними є активовані микроглиоцитози і реактивні астроцити, які є клітинами, які маються на увазі при руйнуванні пошкоджених клітин. Також задіяні фагоцитарні нейрогліоцити, які відповідають за знищення аксонів і вироджених дендритів, залишаючи лише одне ядро ​​бета-амілоїду.

Нейрофібрилярні клубочки складаються з нейронів в процесі екстинкції, які містять внутрішньоклітинні скупчення переплетених ниток тау-білка.. Нормальний тау-білок є компонентом мікротрубочок, які забезпечують механізм транспортування клітини.

Під час еволюції хвороби Альцгеймера надмірна кількість фосфатних іонів прилипає до ниток тау-білка, змінюючи тим самим його молекулярну структуру. Ця структура стає серією аномальних ниток, які спостерігаються в сомах і в найближчих дендритах клітин кори головного мозку..

Іони, що, з іншого боку, змінюють транспорт речовин всередині клітини, так що він гине, залишаючи за собою м'яч білкових ниток.

Зачекайте хвилину, ви просто сказали, що нейрони вироджуються? Так, і це те, що відбувається при нормальному старінні. Але у випадку хвороби Альцгеймера утворення амілоїдних бляшок обумовлено виробництвом дефектної форми бета-амілоїду, що зумовлює загибель нейронів, диференціюючи її від нормального старого віку.

Тобто, в межах пластичності, яку ми всі маємо в нашому мозку, в якому є нейрони, які вироджуються, але не викликають ніякого збитку, або які замінені іншими без їхньої відсутності, помічені зміни цього процесу, викликані бета-амілоїдні бляшки.

Важливість нового лікування для хвороби Альцгеймера

Журнал Nature нещодавно опублікував статтю під назвою Хвороба Альцгеймера: Напад на білок амілоїд-β (хвороба Альцгеймера: напад на бета-амілоїдний білок), головним автором якого є Ерік М. Рейман. Ця стаття деталізує відкриття нових досягнень у лікуванні хвороби Альцгеймера, зокрема бета-амілоїдного білка.

Рейман досліджував разом зі своїми співробітниками новий препарат, який запобігає руйнування нейронів і скупчень бляшок амілоїдного білка, як ми вже пояснили вище, це вважається однією з основних причин когнітивних порушень Альцгеймера.

Фелікс Віньюела, невролог і дослідник лікарні Вірхен Макарена, каже, що "цей препарат доходить до мозку, приєднується до родовища цієї токсичної речовини і видаляє його звідти". Крім того, "ми довели, що чим більше кількість нового лікарського засобу, тим більшим є відновлення пацієнтів".

Але самі дослідники підкреслюють, що на даний момент це дослідження проводиться в 300 лікарнях Північної Америки, Європи та Азії, особливо у пацієнтів з легкою когнітивною недостатністю (MCI) і Незважаючи на те, що це дуже заохочувальний прогрес, ще довгий шлях щоб його можна було впровадити на практиці і перевірити її довгострокові наслідки.

Деменція має багато облич. Деменція має багато облич. Відкрийте різні типи деменції, які існують, і їх найбільш характерні симптоми. Детальніше "