Що таке комплекс PreBötzinger? Анатомія і функції

Як правило, у стані спокою доросла людина дихає зі швидкістю від дванадцяти до вісімнадцяти вдихів у хвилину. Дихання є фундаментальним для нашого виживання, процес, який ми здійснюємо напівсвідомо безперервно протягом всього життя.

Але хто за нас відповідає? Яка частина нашого тіла змушує нас виконувати цю основну функцію? Відповідь зустрічається в довгастому мозку, зокрема в комплексі preBötzinger.

Комплекс preBötzinger: опис і базове розташування

Комплекс preBötzinger являє собою набір або мережу нейронів, розташованих в довгастому мозку або довгастому мозку, конкретно в її вентромедиальной частині, що утворює частину стовбура мозку. Ця нейронна мережа з'являється в обох півкулях, будучи двосторонньою і симетричною структурою. З'єднання з спинним мозком, і це, як ми сказали, є фундаментальним для генерації і підтримки дихального ритму.

Це нещодавно локалізована структура, зокрема, в 1991 році, і вона знайшла різні типи нейронів, які дозволяють через їх взаємодію генезис і ритмічність дихального циклу. Комплекси preBötzinger обох півкуль, здається, діють частково самостійно, хоча вони спілкуються для того, щоб синхронізувати.

Основні функції

Хоча ця структура ще мало відома, йому приписуються кілька важливих функцій.

1. Основний ритм дихання

Комплекс preBötzinger є фундаментальним елементом для збереження життя, і його травма може викликати смерть через пригнічення дихання. Її основною функцією є генерування та управління ритмом дихання.

2. Адекватність дихання екологічним потребам

Взаємодія з іншими ділянками головного мозку призводить до того, що комплекс PreBötzinger до регулювати ритм дихання відповідно до екологічних потреб. Наприклад, якщо ми займаємося спортом, наше дихання буде прискорене.

3. Поглинання рівня кисню

Виявлено, що цей комплекс і його з'єднання здатні виявляти і діяти відповідно до рівня кисню в організмі. Наприклад, якщо ми задихаємося, часто частота нашого дихання прискорюється, оскільки тіло прагне придбати кисень, необхідний для виживання.

Невідомий механізм дії

Спосіб роботи цієї структури досі не повністю зрозумілий, але за допомогою експериментів з гризунами було показано, що гормон нейрокінін-1 і дія нейротрансмітерів пов'язані з рецептором.

Спостерігалося існування нейронів "кардіостимулятора" (подібно до того, що відбувається з частотою серцевих скорочень), деякі напруги залежать і від інших незалежних від нього. Її точне функціонування все ще обговорюється, хоча припускають, що залежність від напруги є найбільш пов'язаною з генерацією дихального ритму, дозволяючи випускати потенціали дії через поглинання натрію..

У будь-якому випадку гіпотеза з більш емпіричною підтримкою є той, що вказує на те, що саме дія множини нейронів і їх взаємодія дозволяє генерувати ритм, будучи результатом взаємодії, а не активності одного типу нейронів.

Необхідно набагато більше досліджень для того, щоб знати точне функціонування цього регіону, будучи сферою дослідження для поглиблення.

Беруть участь нейротрансмітери

Що стосується нейротрансмітерів з більшим ефектом в цій області, то було зрозуміло, що є фундаментальним, що існує глутаматергічна активність, так що комплекс перед Bötzinger діє, щоб дати дихання. Зокрема, головну роль відіграє активність рецепторів АМРА, хоча в цьому процесі також існує певна участь рецепторів NMDA (хоча в деяких дослідженнях модифікація NMDA не призвела до реальних змін і, здається, не призвела до основи). Його інгібування може викликати припинення ритму дихання, а застосування агоністів викликає збільшення цього.

Коли справа доходить до зниження частоти дихання, нейротрансмітери, які, здається, найбільше діють, є ГАМК і гліцин..

На додаток до вищезазначеного, існують інші нейромедіатори, які впливають на частоту дихання через цю структуру. Хоча вони не беруть безпосередньої участі в генезі дихального ритму, вони модулюють його. Прикладами цього можуть бути серотонін, аденозинтрифосфат або АТФ, речовина Р, соматостатин, норадреналін, опіоїди і ацетилхолін. Тому багато речовин і ліків викликають зміну частоти дихання.

Один аспект, який слід мати на увазі, полягає в тому, що емоції також мають важливий вплив на частоту дихання, завдяки впливу на цю область секретованих нейротрансмітерів. Наприклад, у разі виникнення нервозності або тривожності спостерігається збільшення частоти дихання, тоді як в умовах відчаю і депресії вона має тенденцію до уповільнення..

Вплив травми в цій області

Незважаючи на те, що комплекс PreBötzinger не є єдиним елементом, що бере участь у респіраторному контролі, він наразі вважається основним елементом, що відповідає за його регулювання.. Зміни в цій області можуть призвести до різних наслідків, таких як збільшення дихання або депресія. І це може виникнути в результаті вроджених травм, травм, серцево-судинних аварій або введення психоактивних речовин. У крайніх випадках це може призвести до загибелі пацієнта.

Це спостерігалося в посмертному аналізі людей з деменцією з тілами Леві або атрофією, як правило, зниженням популяції нейронів, реактивних до згаданого нейрокініну-1, що може пояснити наявність порушень дихання при цих захворюваннях..

Бібліографічні посилання:

• Beltran-Parrazal, L .; Меза-Андраде, Р.; García-García, F; Toledo, R.; Manzo-J; Morgado-Valle, C. (2012). Центральні механізми генерації дихального ритму. Медичний журнал. Механізми мозку. Університет Веракруза, Мексика.

• García, L.; Родрігес О., Родрігес О.Б. (2011). Регулювання дихання: морфофункціональна організація його системи управління. Університет медичних наук. Сантьяго де Куба.

• Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. та Morgado-Valle, C. (2016). Комплекс перед Bötzinger: генерація і модуляція ритму дихання. Elsevier Іспанське товариство неврології.

• Ramirez, J.M .; Doi, A.; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Клітинні будівельні блоки дихання. Комплексна фізіологія; 2 (4): 2683-2731