Мозок містить тисячі і тисячі взаємозв'язків між її нейронами, які розділені невеликим простором, відомим як синапси. Тут передача інформації йде від нейрона до нейрона.

Нещодавно було видно, що активність синапсу не є статичною, тобто не завжди однакова. Вона може бути посилена або зменшена як наслідок зовнішніх стимулів, таких як речі, які ми живемо. Ця якість здатності модулювати синапс відома як церебральна пластичність або нейропластичність.

До цих пір передбачалося, що ця здатність модулювати синапси бере активну участь у двох заходах, важливих для розвитку мозку, як навчання та пам'ять. Я кажу до цих пір, оскільки існує новий альтернативний струм до цієї пояснювальної схеми, згідно з якою Щоб зрозуміти функціонування пам'яті, синапси не так важливі як вона приходить, вірячи нормально.

Історія синапсів

Завдяки Ramón y Cajal, ми знаємо, що нейрони не утворюють єдину тканину, але всі вони розділені міжнейронними просторами, мікроскопічними місцями, які пізніше Шеррінгтон назвав би "синапсами". Десятиліттями пізніше психолог Дональд Хебб запропонував теорію, згідно з якою синапси не завжди рівні за часом і можуть бути модульовані, тобто він говорив про те, що ми знаємо як нейропластичність: Два або більше нейронів можуть викликати зв'язок між ними для закріплення або погіршення, роблячи певні канали зв'язку частішими, ніж інші. Як цікавий факт, п'ятдесят років до застосування цієї теорії, Рамон у Каджаль залишив докази існування цієї модуляції у своїх працях.

Сьогодні ми знаємо два механізми, які використовуються в процесі пластичності мозку: довгострокове потенціювання (LTP), що є інтенсифікацією синапсу між двома нейронами; і тривалу депресію (ЛТД), яка є протилежною першій, тобто зменшення передачі інформації.

Пам'ять і неврологія, емпіричні свідчення з полемікою

Навчання - це процес, за допомогою якого ми пов'язуємо речі і події в житті, щоб придбати нові знання. Пам'ять - це діяльність по збереженню та збереженню цих знань, отриманих з часом. Протягом всієї історії сотні експериментів були проведені в пошуках того, як мозок виконує ці дві дії.

Класичною в цьому дослідженні є робота Kandel і Siegelbaum (2013) з невеликим безхребетним, морським равликом, відомим як Aplysia. У цьому дослідженні, Вони побачили, що зміни синаптичної провідності були сформовані як наслідок того, як тварина реагує на навколишнє середовище, демонструючи, що синапс залучений до процесу навчання і запам'ятовування. Але більш недавній експеримент з Aplysia Chen et al. (2014) знайшов щось, що зіштовхується з висновками, які були зроблені раніше. Дослідження показує, що довгострокова пам'ять зберігається у тварини в моторних функціях після того, як синапс був пригнічений наркотиками, ставлячи під сумнів ідею, що синапс бере участь у всьому процесі пам'яті.

Інший випадок, який підтримує цю ідею, виникає з експерименту, запропонованого Йохансоном та ін. (2014). З цього приводу вивчені клітини Пуркіньє мозочка. Ці клітини мають серед своїх функцій контроль ритму рухів, і, будучи стимульованими безпосередньо і під пригніченням синапсів наркотиками, проти всіх шансів, вони продовжували встановлювати темп. Йохансон прийшов до висновку, що на його пам'ять не впливають зовнішні механізми, а саме клітини Пуркіньє контролюють механізм окремо, незалежно від впливу синапсів..

Нарешті, проект Ryan et al. (2015) показали, що сила синапсу не є критичною точкою консолідації пам'яті. За його роботою, при ін'єкції інгібіторів білків у тварин утворюється ретроградна амнезія, тобто вони не можуть зберегти нові знання. Але якщо в цій же ситуації ми застосовуємо невеликі спалахи світла, які стимулюють виробництво деяких білків (метод, відомий як оптогенетика), ми можемо зберегти пам'ять, незважаючи на індуковану хімічну блокаду..

Навчання і пам'ять, об'єднані або незалежні механізми?

Для того, щоб щось запам'ятати, ми повинні спочатку дізнатися про неї. Я не знаю, чи є це через це, але нинішня нейронаукова література має тенденцію ставити ці два терміни разом, а експерименти, на яких вони базуються, мають неоднозначний висновок, який не дозволяє розрізняти процес навчання і пам'ять, що ускладнює розуміння, якщо вони використовують загальний механізм чи ні.

Хорошим прикладом є робота Мартіна і Морріса (2002) в дослідженні гіпокампу як навчального центру. Дослідницька база зосереджена на рецепторах N-метил-D-аспартату (NMDA), білка, який розпізнає нейромедіатор глутамат і який бере участь у сигналі LTP. Вони продемонстрували, що без тривалого потенціювання в клітинах гіпоталамуса неможливо дізнатися нові знання. Експеримент складався з введення блокаторів рецепторів NMDA у щурів, які залишилися у водяному барабані з плотом, будучи не в змозі дізнатися розташування плоту шляхом повторення тесту на відміну від щурів без інгібіторів..

Подальші дослідження показують, що якщо щур отримує підготовку до введення інгібіторів, то щур "компенсує" втрату LTP, тобто має пам'ять. Висновок, який ми хочемо показати, це ЛТП бере активну участь у навчанні, але це не зовсім зрозуміло, що це робиться в пошуку інформації.

Наслідком церебральної пластичності

Є багато експериментів, які показують це нейропластичність бере активну участь у придбанні нових знань, наприклад, вищезгаданий випадок або у створенні трансгенних мишей, в яких усувається ген продукування глутамату, що робить його надзвичайно важким для вивчення тварини.

З іншого боку, його роль в пам'яті починає більше сумніватися, як ви могли прочитати з кількома цитованими прикладами. З'явилася теорія, що механізм пам'яті знаходиться всередині клітин, а не на синапсах. Але, як вказує психолог і невролог Ральф Адольф, Неврологія вирішить, як навчання і пам'ять працювати в наступні п'ятдесят років, тобто тільки час прояснює все.

Бібліографічні посилання:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., і Glanzman, D.L. (2014). Відновлення довготривалої пам'яті після видалення її поведінкового і синаптичного вираження в Аплісі. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., і Hesslow, G. (2014). Сліди пам'яті і механізм синхронізації, локалізовані в клітинах Пуркіньє мозочка. Proc. Natl. Акад. Sci. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, Е. R., і Siegelbaum, S.A. (2013). "Клітинні механізми зберігання неявної пам'яті та біологічні основи індивідуальності", "Принципи нейронної науки", 5-е ед., Ред. Е.Р. Кандела, Дж. Шварц, Т. Джесселл, Зігельбаум С.А. ), 1461-1486.
• Martin, S.J., та Morris, R.G.M. (2002). Нове життя в старій ідеї: перегляд синаптичної пластичності і гіпотези пам'яті. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., і Tonegawa, S. (2015). Енграмні клітини зберігають пам'ять при ретроградній амнезії. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.