Чи правда, що алкоголь вбиває нейрони в мозку?

Однією з основних і останніх завдань неврології було вивчення токсичних або шкідливих впливів психотропних речовин в мозку. Через різні дослідження можна було знати деякі наслідки вживання занадто великої кількості хімічних сполук, таких як етанол.

Звідти Віра в те, що алкоголь вбиває нейрони, стала дуже популярною. Наскільки це правда? Подивимося в наступному тексті.

• Схожі статті: "Алкоголізм: це наслідки залежності від пиття"

Як нейрони гинуть?

Для початку згадаємо коротко Життєвий цикл нейронів і що ми розуміємо під "нейрональною смертю". Як і різні популяції клітин, які складають наше тіло, нервові клітини (нейрони) діють за механізмом проліферації, який включає втрату клітин, відновлення і диференціацію.

Смерть клітини визначається як зупинка його біологічних процесів шляхом незворотних морфологічних, функціональних і біохімічних змін, які перешкоджають виконанню його життєдіяльності (Sánchez, 2001). У цьому сенсі вважається, що загибель нейронів відбулася, коли нервова клітина втрачає здатність встановлювати адекватні інтерстиціальні зв'язки.

• Вас можуть зацікавити: "Частини людського мозку (і функції)"

Два основних типи нейрональної смерті

Нейронна смерть - це коли її характеристики суттєво змінені, перешкоджає здатності функціонувати. І останнє не обов'язково відповідає зменшенню обсягу клітин в уражених ділянках. Давайте розглянемо два основні типи смерті нейронів:

1. Апоптоз

Також відома як запрограмована загибель нейронів. Він має адаптивні цілі, тобто служить для підтримання тільки з'єднань найбільш частого використання і відбувається особливо в перші роки розвитку.

2. Некроз

Вона полягає в втраті функцій нейрона внаслідок впливу зовнішніх факторів. У цьому процесі клітини не завжди фагоцитуються (тобто, вони не повністю розпадаються в організмі, що може принести інші медичні ускладнення), але вони вважаються мертвими, тому що вони втрачають здатність активуватися і виробляти зв'язки один з одним.

Зазначене вище ми побачимо, що таке токсичний механізм, який виробляє споживання алкоголю, і якщо він має здатність генерувати процес апоптозу або некрозу.

Токсичний механізм частого споживання алкоголю

Токсичні ефекти етанолу (алкоголю для рекреаційного використання) змінюються в залежності від конкретної області мозку, в якій вони діють. Також Вони варіюються залежно від віку або стадії розвитку, дози і тривалості впливу.

Коли мова йде про зрілий мозок, хронічне або інтенсивне вплив на етанол може викликати різні захворювання, як центральної нервової системи, так і периферичної нервової системи, а також скелетних м'язів (de la Monte і Krill, 2014)..

Наслідком цього є те, що в довгостроковій перспективі надмірне споживання алкоголю істотно змінює виконавчі функції. Іншими словами, алкоголь може викликати дегенеративну активність нервової системи, оскільки поступово погіршує функцію нейронів, включаючи здатність до виживання нейронів, міграцію клітин і структуру гліальних клітин. Без цього останнього означає, що нейрони обов'язково розпадуться, так це може означати остаточну втрату її функцій, що переходить у визначення смерті нейронів.

Це пояснюється тим, що, серед багатьох інших речей, надмірне споживання алкоголю викликає дефіцит тіаміну, який є комплексом вітаміну B, необхідним для проведення нервових сигналів і постачання енергії мозку.

Дефіцит тіаміну знижує рівень білка в таламусі а також модифікує рівні нейротрансмітерів у гіпокампі та корі головного мозку. Як наслідок, він виробляє зміни в спеціальній пам'яті і підвищує консервативну поведінку. Крім того, деякі довгострокові наслідки включають функції втрат, необхідні для пластичності і виживання нейронів.

Вплив алкоголю в пери і постнатальний період

Існує велика кількість наукової літератури, яка повідомляє про деякі наслідки частого впливу алкоголю, як на пізніх стадіях перинатального періоду, так і в перші роки життя (період, в якому відбувається людський мозок)..

Саме на ранніх стадіях постнатального розвитку відбувається вибух синаптогенезу, утворення синапсів або зв'язків між нейронами. Кілька досліджень погоджуються, що етанол (який має антагоністичні властивості рецепторів глутамату - головний збуджуючий нейротрансмітер в мозку) -, викликає шкідливий і поширений процес апоптозу. Це пояснюється тим, що така антагоністична активність сприяє екситотоксичній нейродегенерации і аномальному інгібуванню нейрональної активності..

Іншими словами, етанол перешкоджає проходженню глутамату, що, в свою чергу, перешкоджає утворенню синапсів, сприяючи непотрібному процесу запрограмованої загибелі нейронів. Це було прийнято як одне з можливих пояснень зменшення маси мозку і синдрому алкоголізму у плода у новонароджених.

Варто зазначити, що нейрональна незрілість, характерна для перших років людського розвитку, особливо чутливий до різних екологічних агентів які можуть генерувати шкідливі модифікації синаптичних з'єднань. Серед цих агентів є етанол, але він не єдиний, і він також може походити від різних випромінювачів, часто зовнішніх для самої вагітності або для самої дитини..

Деякі шкідливі наслідки вживання алкоголю у працівника

За словами Сьюзан М. де ла Монте і Джилліан Дж. Крілл (2014), причини дегенерації мозку і атрофії у людей з алкоголізмом постійно обговорюється в науковій спільноті.

У своєму огляді про невропатологію людини, що відноситься до алкоголю, опублікованому в журналі Acta Neuropathologica, нам сказали, що основними тканинами, які тривалий час вживання алкоголю впливає на зрілий мозок, є наступні: пуркіньє і зернисті клітини, і волокна білої речовини. Коротко ми пояснимо, з чого складається вищезгадане.

1. Зниження кількості білої речовини

Найбільш помітною і вивченою шкідливою реакцією в мозку людей, які споживали алкоголь в надлишку, є зменшення кількості білої речовини. Клінічні прояви, які випливають з цього діапазону, від тонкого або невизначеного погіршення, до когнітивний знос з важливими дефіцитами виконавчих функцій. Наукові результати показують, що атрофія кірки, що виникає внаслідок надмірного споживання алкоголю, пов'язана з певною втратою синапсів або значним пошкодженням їх функцій.

• Можливо, вас цікавить: "Біла речовина мозку: структура і функції"

2. Гранульовані клітини і пуркіньє клітини

Гранульовані клітини є найменшими з головного мозку. Вони зустрічаються в різних ділянках мозочка, межують з клітинами пуркіньє, які є типом нейронів, відомих як GABAergic. Останні є одними з найбільших нейронів, які були розташовані до цих пір.

Серед іншого, вони відповідають за регулювання сенсорних і рухових функцій. Регулярне вживання алкоголю, що триває від 20 до 30 років, дає зниження на 15% клітин Пуркіньє, в той час як високе споживання в ті ж роки дає 33,4% (de la Monte and Krill, 2014).. Дегенерація цих клітин у вермісі (простір, що розділяє дві півкулі головного мозку) корелює з розвитком атаксії; при цьому її втрата в латеральних частках була пов'язана з когнітивними змінами.

У резюме

Загалом можна сказати, що алкоголь він може викликати миттєве і постійне погіршення у діяльності нервових клітин, продукт важливих модифікацій в структурі цих клітин і їх здатність встановлювати зв'язок.

Значною мірою тяжкість порушення залежить від тривалості впливу алкоголю, а також від віку людини і конкретної ділянки мозку, де відбулося пошкодження..

Якщо пошкодження є постійним, то це смерть нейронів, але це лише вивчено у випадку люди, чиє споживання етанолу є не тільки рекреаційним, а й надмірним і тривалим. Також досліджено програмовану втрату нейрональної активності внаслідок впливу алкоголю під час перинатального періоду та в організмах з декількома роками життя..

У разі надмірного і тривалого споживання у зрілому віці це некроз нейронів внаслідок екситотоксичності; в той час як у випадку експозиції під час пери та постнатального розвитку це неадаптивний апоптоз. У цьому сенсі алкоголь, що споживається в надлишку протягом багатьох років, а також дуже ранній контакт з цією речовиною, може мати як наслідок смерть нейронів, серед інших наслідків, шкідливих для здоров'я \ t.

Бібліографічні посилання:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Невропатологія, пов'язана з алкоголем людини. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Наркотичний апоптоз: механізм, за допомогою якого алкоголь і багато інших наркотиків можуть порушити розвиток мозку. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Етанол посилює нейростероидогенез у пірамідних нейронах гіпокампа парадоксальною активацією NMDA рецепторів. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Апоптоз при алкогольному та безалкогольному стеатогепатиті. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Хронічний вплив на алкоголь знижує нейрогенез гіпокампу і дендритний ріст новонароджених нейронів. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Нові погляди та нові питання розвитку нейротоксикології. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Механізми алкогольного пошкодження розвивається нервової системи. Дослідження алкоголю та здоров'я. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Нормативні механізми ненекротичної загибелі клітин. Cuban Journal Biomedical Research, 20 (4): 266-274.