Амнестичні розлади - визначення і типи порушень
Амнестичні симптоми можуть проявлятися у багатьох розладах, але різниця з амнестичними розладами полягає в тому, що амнезія є Основний симптом і що вона продемонструвала свою органічну етіологію. У 1953 році Сконвілл видалив пацієнта з ХМ двосторонньо з гіпокампу, що змусило його зберегти спогади, але не міг зберегти нову інформацію. Амнестичний розлад характеризується порушенням пам'яті за відсутності інших значних когнітивних порушень. Амнестичні розлади перераховані відповідно до їх передбачуваної етіології: амнестичні розлади внаслідок медичного захворювання, стійкі амнестичні розлади, індуковані речовинами або амнестичні розлади, не вказані.
Вас також можуть зацікавити: Соматоформні розлади - Індекс визначення та лікування- Визначення амнестичних розладів
- Типи амнезії
- Амнестичний синдром
- Психічні розлади з виявленою органічною етіологією
- Зміна органічної особистості
- Розлад органічних делірійних ідей
Визначення амнестичних розладів
Суб'єкти з амнестичним розладом вони погіршили здатність вивчати нову інформацію і не могли запам'ятати минулі події або раніше отриману інформацію. Зміна пам'яті може бути достатньо серйозною, щоб викликати помітне погіршення роботи або соціальної активності і може представляти значне зниження попереднього рівня активності. Зміна пам'яті не виникає виключно під час марення або деменції.
Можливість запам'ятовувати нову інформацію завжди вражається, але труднощі при запам'ятовуванні раніше отриманої інформації є більш змінною, залежно від місця та тяжкості травми головного мозку. Дефіцит пам'яті більш очевидний у завданнях, які вимагають спонтанного відкликання, і може бути очевидним, коли екзаменатор надає суб'єкту подразники, щоб викликати їх після цього..
Дефіцити можуть бути переважно пов'язані з вербальними стимулами або візуальні ефекти залежно від ділянки мозку, специфічно ураженого. У деяких формах амнестичного розладу суб'єкт може краще запам'ятати дуже віддалені речі з минулого, ніж більш пізні події (наприклад, суб'єкт пам'ятає перебування в лікарні десять років тому, з деталями, які він яскраво висловлює, не розуміючи, що зараз в тій же лікарні). Діагноз не встановлюється, якщо порушення пам'яті відбувається виключно під час марення (наприклад, якщо воно відбувається лише в контексті зниження здатності зберігати або привертати увагу).
У Росії амнестичний розлад можливість негайного повторення послідовності інформації (наприклад, цифр) не змінюється. Коли воно є, необхідно підозрювати наявність зміни уваги, що може свідчити про марення. Амнестичний розлад діагностується, якщо є інші когнітивні дефіцити, характерні для деменції (наприклад, афазія, агнозія, порушення здатності до виконання)..
Особи з амнестичним розладом можуть зазнати серйозного погіршення своїх особистих або соціальних можливостей внаслідок їх дефіциту пам'яті, що вимагає щоденного нагляду для забезпечення їх харчування та мінімального догляду. Часто перед амнестичним розладом передує клінічна картина плутанини і дезорієнтації, а також можливі проблеми уваги, які свідчать про марення (наприклад, амнестичний розлад через дефіцит тіаміну). На початкових стадіях розладу часто буває конфабуляція, про що часто свідчить розповідь уявні події які прагнуть заповнити mnesic прогалини, але прагне зникнути з плином часу.
З цієї причини важливо збирати інформацію від членів родини або родичів. Глибока амнезія може призвести до темпоросійної дезорієнтації, але аутопсихічна дезорієнтація є рідкісною, що часто зустрічається у осіб з деменцією, але не з амнестичним розладом. Більшість людей з тяжким амнестичним розладом позбавлені здатності судити про свої дефіцити пам'яті і можуть явно заперечувати наявність їх серйозних порушень, незважаючи на протилежне. Ця відсутність судження може призвести до звинувачень щодо інших або, у виняткових випадках, до агітації.
Деякі люди визнають, що у них є проблеми і роблять вигляд, що це не стосується їх. Можливі деякі зміни, що свідчать про зміни особистості, такі як апатія, відсутність ініціативи та емоційна крихкість. Суб'єкти можуть бути зовні дружнім і приємним, але вони представляють вузьку або погану афективну виразність. Найчастіше тимчасова глобальна амнезія дає особам, які страждають від неї, виникненням подив і здивування. Можуть спостерігатися незначні дефіцити інших когнітивних функцій, але, за визначенням, вони не настільки важкі, що викликають клінічно значущі порушення. Кількісні нейропсихологічні тести часто демонструють специфічні дефіцити пам'яті з відсутністю інших когнітивних змін.
Залежно від ступеня або характеру дефіциту, результат стандартизованих тестів, які оцінюють пам'ять відомих історичних подій або публічних осіб, є змінним. Погіршення пам'яті також є симптом делірію і деменція. При делірії, дисфункція мнезика пов'язана з погіршенням свідомості, зі зниженою здатністю фокусуватися, підтримувати або направляти увагу. При деменції, погіршення стану муніципалітету повинно супроводжуватися множинними когнітивними дефіцитами (наприклад, афазія, апраксія, агнозія або зміна активності виконання), що призводить до клінічно значущих порушень. Амнестичний розлад слід відрізняти від диссоціативної амнезії та амнезії, що виникає в контексті інших диссоціативних розладів (наприклад, розлад дисоціативної ідентичності)..
За визначенням, Амнестичні розлади обумовлені прямими фізіологічними наслідками медичного захворювання або вживання речовин. Крім того, амнезія в диссоціативних розладах не передбачає дефіциту в навчанні та запам'ятовуванні нової інформації, але суб'єкти мають обмежену нездатність запам'ятовувати вміст травматичного або стресового характеру..
Для порушень пам'яті, які присутні тільки під час інтоксикації або утримання від наркотичного зловживання, відповідними діагнозами буде інтоксикація речовиною або абстиненція речовини, а діагноз амнестичного розладу не слід робити окремо. Для порушень пам'яті, пов'язаних з вживанням наркотиків, слід зазначити невизначені побічні ефекти ліків.
Передбачувана етіологія амнестичного розладу визначає діагноз (опис і критерії діагностики для кожного амнестичного розладу описані окремо нижче, у цьому розділі). Якщо вважається, що порушення пам'яті є наслідком прямих фізіологічних наслідків медичного захворювання (включаючи травму голови), діагноз амнезії внаслідок медичного захворювання буде діагностовано..
Якщо зміна пам'яті є результатом Стійкі ефекти речовини (наприклад, зловживання наркотиками, медикаменти або токсичний вплив) буде діагностуватися стійкий амнестичний розлад, викликаний речовинами. Дві діагнози повинні бути зроблені, коли і речовина (наприклад, алкоголь) або медичне захворювання (наприклад, травма голови) мають етіологічну роль у розвитку порушення пам'яті. Якщо неможливо встановити специфічну етіологію (наприклад, диссоціативний, викликаний речовиною або внаслідок медичного захворювання), діагноз амнезії, не визначений, буде діагностовано.
Амнестичний розлад слід відрізняти від моделювання і фактичного розладу. Системні тести на пам'ять (які часто дають суперечливі результати у моделюванні та фактичному розладі) та відсутність медичного захворювання або споживання речовин, які вважаються пов'язаними з погіршенням стану, можуть допомогти зробити цю розбіжність важкою. пам'яті Амнестичний розлад слід відрізняти від погіршення пам'яті, характерного для когнітивного дефіциту, пов'язаного з віком, при якому спостерігається фізіологічна втрата по відношенню до років. Критерії діагностики амнестичного розладу через ... (вкажіть медичне захворювання):
- Погіршення пам'яті проявляється дефіцитом у здатності вивчати нову інформацію або нездатністю запам'ятовувати раніше отриману інформацію.
- Зміна пам'яті викликає значне погіршення трудової або соціальної активності і являє собою істотне зниження попереднього рівня активності.
- Зміна пам'яті не виникає виключно під час марення або деменції.
- Демонстрація, через історію, фізичного обстеження або лабораторних досліджень, що порушення є прямим наслідком медичного захворювання (включаючи фізичну травму).
Вкажіть, якщо:
- Перехідний: якщо погіршення пам'яті триває менше 1 місяця
- Хронічний: якщо погіршення пам'яті триває більше 1 місяця
Як області, пов'язані з амнезією, ми виявили ділянки діенцефалону, маміллярних тіл і дорсомедіальних ядер таламуса. Амнестичне погіршення можна пояснити на основі дефіциту певних процесів:
- Дефіцит в кодуванні або зберіганні (в амнезії, глибока обробка не виконувалася, і його пам'ять погіршувалася
- Дефіцит зберігання: Проблема амнезії - це перехід до довгострокової пам'яті та консолідації інформації.
- Дефіцит утримання: забуття надзвичайно швидке
- Дефіцит відновлення: Що порушується в амнезії - це можливість навмисного доступу до збереженої інформації.
Ця гіпотеза підтримується такими авторами, як Jacoby (навмисне або випадкове відновлення), Schacter (неявна / явна пам'ять) і експеримент Graf (ефект спрощення)
Інші гіпотези:
- Hirst і модель когерентності: Суб'єкт приймає слова як безперервний список, а дефіцит буде розташований у фазі кодування.
- Іншою гіпотезою є теза Майя і гіпотеза дефіциту пам'яті в контексті Mayes, в якій зазначається, що існує непропорційне погіршення контексту..
Tulving він надає важливість пам'яті і пропонує безпосередній зв'язок між свідомістю і пам'яттю. "Autonoética" (самопізнання), нотетична (семантична система) та аноетіка (процесуальна система)
Типи амнезії
АМНІСІЯ ГЛОБАЛЬНИЙ ПЕРЕХОД
Перехідна глобальна амнезія (АГТ) є клінічним синдромом, який з'являється у дорослих і літніх людей, що характеризуються епізодами антероградної амнезії і глибокої плутанини тривалістю кілька годин і повним відновленням. Напади не супроводжуються захопленням або порушенням знань і засновані на амнезії для визнання ставлення і недавнього минулого.
AMNESIA POSTRAUMATICA
Зазвичай викликається травмою голови (падіння, удар по голові), що не проникає в череп. Це часто є перехідним; тривалість амнезії пов'язана зі ступенем заподіяної шкоди і може дати вказівку на прогноз відновлення інших функцій. Легка травма, наприклад, автомобільна аварія, що призводить до не більш ніж невеликого хлистового удару, може призвести до того, що пасажир не пам'ятає подій, що сталися безпосередньо перед аварією через короткий перерву в короткостроковому довгостроковому механізмі передачі пам'яті. Цей механізм відомий як консолідація пам'яті і складається з молекулярних змін, заснованих на синтезі білків, які утворюють фіксовані уявлення в мозку. Особа, яка страждає від посттравматичної амнезії, може також мати кому, що може тривати від секунд до декількох тижнів, залежно від тяжкості травми. Після коми виникає період плутанини. Людина буде представляти антероградну амнезію подій, що сталися в період плутанини. Період амнезії між травмою головного мозку, відповідальною за втрату пам'яті, і точкою відновлення функцій, пов'язаних з пам'яттю.
Дано Закон Рібота (інформація забута в зворотному сенсі, як було засвоєно). Погіршення пам'яті та розпізнавання подальших подій і ближче до початку розладу..
АМНІЗІЯ ЕЛЕКТРОКОНВУЛЬСОВНОЮ ТЕРАПІЄЮ
Після нападів виникає конфузійний стан, за яким слідує ретроградний і антеградний амнезія. Пам'ять відновлюється поступово протягом наступних 6 місяців.
Амнестичний синдром
СИНДРОМ KORSAKOFF
Гостра фаза - це Верніке, а хронічна - Корсаковська фаза. Це розлад мозку через дефіцит тіаміну.
Причини, захворюваність і фактори ризику \ tЕнцефалопатія Верніке і синдром Корсакова вважаються різними умовами, які викликані як пошкодження головного мозку, викликані відсутністю вітаміну В1 (тіаміну). Нестача вітаміну В1 часто зустрічається у людей, які страждають алкоголізмом. Це також часто зустрічається у людей, чиї органи не всмоктують їжу належним чином (мальабсорбція), як це іноді трапляється після операції при ожирінні. Синдром Корсакова або психоз має тенденцію до розвитку, коли зникають симптоми синдрому Верніке. Енцефалопатія Верніке викликає пошкодження мозку в нижніх відділах мозку, званих таламусом і гіпоталамусом. Психоз Корсакова виникає внаслідок пошкодження ділянок мозку, пов'язаних з пам'яттю.
Симптоми синдрому KORSAKOFF
Симптоми енцефалопатії Верніке:
- Плутанина
- Втрата м'язової координації (атаксія) тремтіння в ногах
- Зміни в зорі ненормальних рухів очей (рухи збоку в сторону, що називаються ністагм) подвійне бачення повіки повіс
Симптоми синдрому Корсакова
- Неможливість формувати нові спогади
- Втрата пам'яті може бути серйозною
- Придумувати історії (конфабуляція)
- Побачити або почути речі, які насправді не існують (галюцинації) Примітка: також можуть бути симптоми відміни алкоголю.
Знаки та іспити
Огляд нервової і м'язової системи може виявити пошкодження декількох нервових систем:
- Аномальні рухи очей
- Аномальні або зменшені рефлекси
- Швидкий пульс (частота серцевих скорочень)
- Низький кров'яний тиск
- Низька температура тіла
- Слабкість і атрофія м'язів (втрата маси тканини)
- Проблеми з ходьбою та координацією Людина може виявитися недоїдаючою.
Наступні тести використовуються для перевірки рівня харчування людини:
- Сироватковий альбумін (пов'язаний із загальним харчуванням людини)
- Сироваткові рівні вітаміну В1
- Активність транскетолази в еритроцитах (знижена у людей з дефіцитом тіаміну)
- Рівень алкоголю в сечі або крові та ферментах печінки може бути високим у людей з хронічним вживанням алкоголю.
Інші хронічні захворювання, які можуть викликати дефіцит тіаміну, включають, серед іншого, таке:
- Рак СНІДу, що поширився по всьому тілу
- Блювота та екстремальна нудота під час вагітності (hyperemesis gravidarum)
- Серцева недостатність (при лікуванні тривалою діуретичною терапією)
- Тривалі періоди внутрішньовенної (IV) терапії без отримання добавок тіаміну
- Тривалий діаліз
- Дуже високі рівні гормонів щитовидної залози (тиреотоксикоз)
МРТ головного мозку може показувати зміни в тканині головного мозку, але якщо підозрюється синдром Верніке-Корсакова, лікування слід починати негайно. МРТ головного мозку зазвичай не потрібна.
Лікування Завдання лікування - максимально контролювати симптоми та запобігати погіршенню захворювання. Деяким людям може знадобитися госпіталізація на ранніх стадіях, щоб допомогти контролювати симптоми. Моніторинг і належний догляд за захворюванням можуть знадобитися, якщо людина: коматозний летаргічний несвідомий тіамін (вітамін В1) може бути введений через внутрішньовенну або внутрішньом'язову ін'єкцію або перорально. Це може поліпшити симптоми:
- Плутанина або марення
- Труднощі з зором і рухом очей
- Відсутність координації м'язів
- Тіамін взагалі не покращує втрату пам'яті та інтелектуальний потенціал, що виникає при психозі Корсакова.
Призупинення споживання алкоголю може запобігти подальшій втраті функцій мозку і пошкодження нервів. Харчування поживної і збалансованої дієти може допомогти, але воно не є заміною для відмови від алкоголю. Очікування (прогноз) Без лікування синдром Верніке-Корсакова постійно погіршується і є потенційно небезпечним для життя. При лікуванні можна контролювати такі симптоми, як відсутність координації та труднощі зору, а також зменшувати або запобігати погіршенню захворювання. Деякі симптоми, зокрема втрата пам'яті та пізнавальні навички, можуть бути постійними. Також можуть виникати інші розлади, пов'язані з надмірним вживанням алкоголю.
Ускладнення
- Зняття алкоголю
- Труднощі у відносинах з людьми або в соціальній взаємодії
- Травми, викликані падінням
- Постійна алкогольна нейропатія
- Постійна втрата пізнавальних здібностей
- Втрата пам'яті постійно
- Зменшення життя
У людей, що знаходяться під ризиком, енцефалопатія Верніке може бути викликана завантаженням вуглеводів або інфузією глюкози. Тіамінові добавки завжди слід вводити перед вливанням глюкози, щоб запобігти цьому.
АМНЕЗИЧНИЙ СИНДРОМ
Амнестичний синдром був визначений як постійне, стабільне і глобальне порушення пам'яті внаслідок органічного розладу мозку за відсутності інших перцептивних або когнітивних дефіцитів. Відповідальна етіологія широка і включає в себе інфаркти головного мозку, субарахноїдальні кровотечі, гіпоксію, пухлини, травматичну черепно-мозкову травму (ЧМТ), метаболічні захворювання, герпес енцефаліт тощо. На думку Паркіна і Ленга, характеристики, що визначають амнестичний синдром, такі:
- немає жодних доказів негайного дефіциту пам'яті, що оцінюється за такими завданнями, як розмах цифр;
- семантична пам'ять та інші інтелектуальні функції, виміряні стандартними тестами, значною мірою зберігаються;
- виражена і постійна антероградна амнезія, чітко продемонстрована в тестах виклику і розпізнавання;
- деяка ступінь ретроградної амнезії, яка надзвичайно змінюється від одного пацієнта до іншого; збереглася процесуальна пам'ять, хороші рухові навички і якийсь доказ того, що суб'єкт має здатність формувати нові процесуальні спогади
- збереглася процесуальна пам'ять, хороші рухові навички і якийсь доказ того, що суб'єкт має здатність формувати нові процесуальні спогади.
Психічні розлади з виявленою органічною етіологією
Спільні діагностичні критерії
- Демонстрація того, що зміна є прямим фізіологічним ефектом медичного захворювання
- Зміна не краще пояснюється наявністю іншого психічного розладу
- Вона не з'являється виключно під час марення.
Органічний кататонічний розлад
Розлад характеризується зниженою психомоторною активністю (ступор) або підвищеною (агітацією), що супроводжується кататонічними симптомами. Обидва полюси психомоторних розладів можуть чергуватися. Невідомо, чи може бути зазначений повний спектр кататонічних розладів, описаних при шизофренії, на цих органічних знімках. Також не було остаточно уточнено, чи може органічне кататонічне стан представити себе з чітким станом свідомості або якщо воно завжди є проявом марення, з повною або частковою подальшою амнезією. Це означає бути обережним при діагностиці такого стану і ретельно оцінювати керівні принципи діагностики делірію. Загальновизнано, що енцефаліт і отруєння чадним газом частіше викликають цей синдром, ніж інші органічні причини. Рекомендації з діагностики.
Необхідно виконати загальні рекомендації щодо прийняття органічної етіології, виставлені в F06. Крім того, має відбутися один з таких симптомів:
- Stupor (зменшення або повна відсутність спонтанних рухів з частковим або тотальним мутизмом, підтриманий негативізм і жорсткі пози).
- Агітація (відвертий руховий неспокій з або без агресивних тенденцій).
- Обидві стани (перехід від швидкої і несподіваної гикавки до гіперактивності).
Інші кататонічні явища, що підвищують достовірність діагнозу: стереотипи, воскова гнучкість і імпульсивні акти. Виключає: кататонічну шизофренію (F20.2). Дисоціативний ступор (F44.2). Stupor без специфікації (R40.1).
Зміна органічної особистості
Постійна зміна особистості, що представляє собою зміну попередніх характеристик особистісного характеру суб'єкта (у дітей вона виражається вираженим відхиленням від нормального характеру розвитку, або суттєвою зміною звичної поведінкової картини, і яка залишається принаймні один рік)
Діагностичні критерії DSM IV для зміни особистості внаслідок медичного захворювання.
- Постійна зміна особистості, що представляє собою зміну характерної картини попередньої особистості особистості. (У дітей зміна включає помітне відхилення в звичних моделях поведінки дитини з мінімальною тривалістю один рік).
- Існують дані з історії, фізичного обстеження або лабораторних досліджень, що зміна є прямим фізіологічним наслідком медичного захворювання.
- Порушення не можна краще пояснити іншим психічним розладом (включаючи інший психічний розлад через медичну хворобу).
- Зміна не відбувається виключно під час марення і не відповідає критеріям деменції.
- Зміна є причиною значного клінічного дискомфорту або соціальних, професійних або інших важливих зон знецінення.
Вкажіть тип:
- Лабільний тип: Якщо переважною характеристикою є афективна лабільність.
- Непорушений тип: Якщо переважною характеристикою є поганий контроль імпульсів, таких як сексуальні невдоволення, тощо.
- Агресивний тип: Якщо переважною характеристикою є агресивна поведінка.
- Апатичний тип: Якщо переважною характеристикою є виражена апатія і байдужість.
- Параноідний тип: Якщо переважною характеристикою є підозрілість або параноїдна ідея.
- Інший тип: Якщо переважною характеристикою є не одна з вищезазначених, наприклад: зміна особистості, пов'язана з епілепсією.
- Комбінований тип: Якщо в клінічній картині переважає більше однієї характеристики.
- Невизначений тип.
Розлад органічних делірійних ідей
Критерії прийняття органічної етіології повинні бути виконані. Крім того, повинні бути представлені бредові ідеї. Також можуть бути присутні галюцинації, розлади думки або ізольовані кататонічні явища.
Дисоціативний органічний розлад
Подібно до первинних диссоціативних рамок (диссоціативна амнезія, дисоціативний фіг.1, розлад дисоціативної ідентичності тощо), але в яких є демонстрація органічної етіології.
Органічні розлади настрою
Розлад характеризується пригніченим настроєм, зниженням життєвої сили і активності. Єдиним критерієм для включення цього стану в органічний розділ є передбачуваний прямий причинний зв'язок з церебральним або соматичним розладом, присутність якого повинна бути продемонстрована..
Органічне тривожне розлад
Таблиця характеризується суттєвими ознаками генералізованого тривожного розладу, панічного розладу або їх комбінації.
Органічний розлад сну
Виразне зміна сну, достатньої тяжкості, вимагає незалежної клінічної уваги
Постконмоційні розлади
Це викликано ТВК. Наявність об'єктивних ознак порушення уваги або пам'яті.
Органічні сексуальні розлади
Клінічно значущий статевий розлад, що викликає виражений дискомфорт або труднощі в міжособистісних відносинах, як переважні клінічні особливості.
Постнцефальний розлад
Зміни в поведінці після вірусного або бактеріального енцефаліту.
Помірні когнітивні розлади
Когнітивні оцінки в епідеміологічних дослідженнях дозволяють відокремити людей похилого віку в трьох групах: носії деменції (тобто з погіршенням різних когнітивних областей, що змінюють щоденне функціонування), без деменції і не класифікованих.
До цієї останньої групи відносяться пацієнти, які мають зміни в певному когнітивному просторі (в основному, пам'ять), але підтримують хороше функціонування в повсякденному житті і нормальному загальному інтелектуальному рівні. Після отримання різних назв у літературі ця група нещодавно була визначена як легка когнітивна недостатність. Критерії слабких когнітивних порушень були підтверджені Петерсоном у 1999 році. Цей автор опублікував порівняльне дослідження серед пацієнтів з хворобою Альцгеймера, слабкими когнітивними порушеннями та здоровими суб'єктами. Ця робота показала, що у пацієнтів з легкими когнітивними порушеннями немає значних змін у результатах глобальних тестів на когнітивні оцінки, таких як шкала інтелекту Векслера або "мінімальний" тест (MMSE)..
Відповідно до діагностичних критеріїв, пацієнти з легкими когнітивними порушеннями мають бали на тестах пам'яті (які включають в себе списки слів, абзаци, невербальні матеріали та семантичну пам'ять) нижче 1,5 стандартних відхилень до очікуваного значення для віку. Незважаючи на те, що це найбільш поширені критерії, важливо зазначити, що це все ще є область, що розглядається, деякі автори вважають, що у пацієнтів, які мають певні когнітивні порушення в зоні, відмінній від пам'яті, незначне легке когнітивне порушення..
Ця стаття є суто інформативною, в Інтернет-психології у нас немає факультету, щоб поставити діагноз або рекомендувати лікування. Ми запрошуємо вас звернутися до психолога, щоб звернутися до вашого випадку зокрема.
Якщо ви хочете прочитати більше статей, подібних до Амнестичні розлади - визначення і типи порушень, Ми рекомендуємо Вам увійти до нашої категорії клінічної психології.