Симптоми, причини і лікування церебральних мікроангіопатій

Для того, щоб наш мозок залишався живим і функціонував належним чином, він потребує постійного постачання киснем і поживними речовинами (особливо глюкозою), які ми отримуємо через дихання і годування. Обидва елементи досягають мозку через зрошення, яке здійснюється судинною системою.

Однак травми і пошкодження іноді трапляються, що призводить до того, що кровоносні судини перестають працювати належним чином або розпадаються. Одним з розладів, що викликає це, є мікроангіопатія мозку.

• Схожі статті: "10 найбільш частих неврологічних розладів"

Церебральна мікроангіопатія: поняття і типові симптоми

Під мікроангіопатією мозку розуміється будь-яке розлад, що характеризується наявністю уражень або змін у частині судинної системи, що постачає мозок. Зокрема, робиться посилання на дрібні кровоносні судини, артеріоли і венули, які в кінцевому рахунку є найбільш близькими і знаходяться в контакті з цільовими областями..

При цьому типі порушень стінки цих кровоносних судин можуть стати крихкими і розірватися, Легко виробляють крововиливи в мозку, які можуть викликати різні симптоми в залежності від області, де вони відбуваються.

Найбільш типова симптоматика цих розладів, що виникає з моменту, в якому відбуваються цереброваскулярні катастрофи, включає параліч частини тіла, зміна мови, наявність безперервних головних болів, запаморочення і блювоти, втрату свідомості та уповільнення мови руху. Епілептичні нападки і судоми, сенсорні втрати, порушення настрою і навіть галюцинації і марення можуть виникнути.

Церебральна мікроангіопатія вона сама по собі не смертельна, але церебральні інфаркти, які вона полегшує, дуже небезпечні і може призвести до приходу серцево-судинних деменцій, виходу з ладу і навіть смерті пацієнта. Симптоми, як правило, не виникають до віку сорока п'яти років, більшість із них - церебральні нещасні випадки у старших віках. Однак є випадки, в яких вони відбувалися ще в дитинстві.

Види церебральної мікроангіопатії

Термін церебральна мікроангіопатія не позначає захворювання саме по собі, а скоріше відноситься до безлічі розладів, що викликають змінений стан дрібних кровоносних судин.

Таким чином, в межах мікроангіопатій мозку можуть бути виявлені різні синдроми і розлади, три з яких ми подаємо нижче.

1. Аутосомно-домінантна церебральна артеріопатія з підкірковими інфарктами та лейкоенцефалопатією (CADASIL).

Краще відома його абревіатура, CADASIL, це захворювання генетичного походження особливо впливає на артеріоли, які з'єднуються з підкірковими ядрами мозку, особливо в базальних гангліях і навколо шлуночків.

М'язи стінок цих кровоносних судин прогресують поступово, втрачаючи еластичність і легко ламаючись. Це спадковий розлад аутосомно-домінантної природи, викликаний мутаціями в гені NOTCH3.

• Схожі статті: "Базальні ганглії: анатомія і функції"

2. Мікроангіопатія головного мозку з кістами і кальцифікатами

Нечасті захворювання, що викликає різні типи зміни в зв'язках між органами зору і мозку, крім того, сприяє проблемам кровотечі в травному тракті. Основними характеристиками цього розладу є наявність кіст і кальцифікатів в таламі, базальних ядрах та інших підкіркових областях обох півкуль. Перші симптоми зазвичай виникають у дитинстві, швидко розвиваються. Його походження знайдено в мутаціях гена CTC1 хромосоми 17.

3. Синдром Сусака

Іншим розладом, викликаним мікроангіопатією, є синдром Сусака. Він генерується невоспалительной мікроангіопатією, основним ефектом якої є церебральний, сітківковий та слуховий рівні, що впливають на кровоносні судини, що з'єднуються між цими зонами. Зазвичай це призводить до втрати слуху та зору. Підозрюється, що його походження можна знайти в аутоімунних причинах, хоча його точна етіологія поки невідома.

Причини

Конкретні причини кожної мікроангіопатії будуть залежати від типу захворювання або розладу, що виникає.

У багатьох випадках, як і у CADASIL, причини цього розладу генетичного походження, представляють мутації в генах, таких як NOTCH3 або COL4A1. Однак вони також можуть бути вироблені та / або сприятливі для придбаних факторів. Насправді, діабет, ожиріння, високий рівень холестерину і високий кров'яний тиск відіграють важливу роль як у розвитку, так і в загостренні прогнозу церебральної мікроангіопатії, беручи до уваги відповідні фактори ризику і враховують при поясненні деяких з них в деяких випадках є їх безпосередньою причиною. Деякі інфекції також можуть змінювати і пошкоджувати кровоносні судини.

Це також було задокументовано присутність великої кількості ліпопротеїну А у багатьох випадках судинної аварії, що сприяє перебільшенню кількості цієї речовини до полегшення тромбів.

Лікування

Як і з причин і навіть симптомів, конкретне лікування, яке слід застосовувати, буде залежати від того, які ділянки пошкоджені. Загалом, мікроангіопатії зазвичай не мають лікування, яке скасовує цю проблему. Однак,, профілактика є суттєвою як у випадку розладу або проблеми, що полегшує ослаблення кровоносних судин (особливо у випадках гіпертензії, ожиріння та / або діабету). Тому рекомендується встановлювати здорові життєві звички.

Крім того, можна застосовувати різні терапевтичні стратегії для полегшення симптомів і зміцнення кровоносних судин. Було показано, що застосування кортикостероїдів безперервним способом може поліпшити стан хворих. Також інші речовини дозволяють поліпшити симптоматику, як. Реабілітація після ішемічної катастрофи та психологічне виховання постраждалого та його оточення є іншими фундаментальними факторами, які необхідно враховувати.

Бібліографічні посилання:

• Aicardi J. (3rd Ed) (2009). Захворювання нервової системи в дитячому віці. Лондон: Mac Keith Press.

• Kohlschüter A, Bley A, Brockmann K, et al. (2010). Лейкодистрофії та інші генетичні метаболічні лейкоенцефалопатії у дітей і дорослих. Brain Dev. 32: 82-9.

• Herrera, D.A .; Vargas, S.A. і Montoya, C. (2014). Виявлення нейроімагінології мікроангіопатії головного мозку при кальцифікації та кістах. Біомедичний журнал. Vol.34, 2. Національний інститут здоров'я. Колумбія.

• Magariños, M. M.; Corredera, E; Orizaola, P, Maciñeiras, J.L. (2004) синдром Сусака. Диференціальна діагностика Med.Clin. 123: 558-9.

• Мадрид, C.; Arias, M; García, J.C .; Cortés, J.J .; López, C. I .; Gonzalez-Spinola, J.; З Сан-Хуана, А. (2014). Хвороба CADASIL: початкові результати і еволюція уражень на КТ і МРТ. SERAM.