Фармакологічне пояснення шизофренії та її лікування

Шизофренія є найпоширенішим і найбільш відомим психотичним розладом, що зачіпає 1% населення. Тривалість життя хворих на шизофренію на 20-30 років молодше, ніж у загальній популяції. Поглиблення фармакологічного пояснення шизофренії допоможе нам зрозуміти цей розлад.

Тепер, коли ми говоримо про фармакологічне пояснення шизофренії ми називаємо, як хімічні зміни в мозку викликають психотичні симптоми. Насправді, у цьому розладі ми знаходимо сильно задіяний нейромедіатор: допамін. Речовина бере участь у великій кількості основних функцій, включаючи емоційну регуляцію.

У зв'язку з великим відношенням дофаміну з цим розладом, Значна частина хімічного лікування шизофренії пов'язана з регулюванням рівнів дофаміну в мозку.

Фармакологічне пояснення шизофренії

Щоб краще зрозуміти, як хімія мозку під час шизофренії, спочатку необхідно знати, які ваші симптоми. У цьому розладі можна знайти в основному два типи:

• Позитивні симптоми. Це ті, в яких поведінка або сприйняття незвичайні. До цієї групи відносяться марення, галюцинації, збуджена або неорганізована поведінка і змінена мова.
• Негативні симптоми. Вони пов'язані з зникненням нормальної поведінки. До них відносяться сплюснутість, афективний відхід, пасивність і стереотипне мислення.

Позитивні симптоми дають дофамінергічні зміни в мезолімбічному шляху. Коли цей шлях стимулюється в надлишку, виникають марення і галюцинації. Це пояснюється тим, що в цій області вище основного вмісту дофаміну в основному.

З іншого боку негативні симптоми мають своє походження в мезокортикальному шляху дофаміну. Коли цей шлях гіпоактивований (тобто активується менше, ніж звичайно), це коли суб'єкт проявляє пасивність і когнітивне сплющення. Це пояснюється тим, що рівні цього нейромедіатора в цій області надзвичайно низькі.

Однак, як це можливо, що допамін високий одним способом, а в іншому - дуже дефіцитним? Це саме те, що глутаматергічна гіпотеза шизофренії. Така інтерпретація результатів різних досліджень стверджує, що причиною дисбалансу є нейромедіаторні рецептори глутамату.

Під час шизофренії ці рецептори мають порушення, що знижують активність глутамату в мозку. Проблема в тому, що це речовина це нейромедіатор, який відповідає за вивільнення дофаміну в мезокортикальному шляху і інгібування його в мезолімбічному шляху. Отже, можна легко зробити висновок, що якщо немає глутамату для виконання цієї функції, обидва шляхи будуть змінені. Це збігається з симптомами шизофренії.

Однак важливо відзначити, що ця гіпотеза наразі не протиставлена, але серед усіх існуючих можливостей є той, що має найбільш наукові докази. Зміни глутамату дуже чітко пояснюють всі симптоми шизофренії.

Лікування шизофренії

Після виявлення, що галюцинації були викликані надлишком допаміну, більшість препаратів зосереджувалися на вирішенні цієї проблеми. З цієї причини звичайними антипсихотиками були антагоністи дофаміну, що перешкоджало цьому нейромедіатору підключатися до його рецепторів.

Шляхом зниження рівня мезолімбічного шляху, багато позитивні симптоми полегшені. Але ці препарати не були селективними, і вони знижували допамін по всьому мозку. Якщо додати це до існуючого мезокортикального дефіциту, крім погіршення негативних симптомів, було кілька побічних ефектів. Найбільш типовим є SEP (екстрапірамідний синдром), розлад, подібний до хвороби Паркінсона. Прикладами цих звичайних антипсихотиків є хлорпромазин, галоперидол або сульпірид.

Оскільки традиційні антипсихотичні препарати викликали більше проблем, ніж вони вирішили, вони з'явилися атипові антипсихотичні засоби. Ці нові препарати, крім антагоністів дофаміну, включають різні взаємодії з іншими нейромедіаторами. Серед усіх них частіше додають антагонізм до серотоніну. Це пояснюється тим, що через різні процеси знижений рівень серотоніну в певних областях викликає збільшення дофаміну в мезокортикальному шляху..

Здається, що ці атипові антипсихотичні препарати вирішують деякі проблеми старих препаратів, але реальність набагато складніша: кожен індивід по-різному реагує на кожен препарат, що ускладнює цю ситуацію в надлишку. Тому ми повинні адаптувати ліки до особи, а не навпаки.

Перехід до фармакологічного пояснення шизофренії, крім того, що допомагає нам зрозуміти її, дозволяє нам зосередитися на її лікуванні. Однак дослідження зосереджувалося на виявленні всіх хімічних аспектів та розробці нових лікарських засобів необхідне поліпшення життя того, що 1% населення страждає на шизофренію.

Дитинська шизофренія, виклик сьогодення на майбутнє Дитинча шизофренія не є дуже поширеним розладом. Тому важко виявити його рано, щось необхідне для поліпшення. Детальніше "