Що таке синаптичний простір?
У синапсах пов'язані два нейрони, так що інформація передається один одному. Ці синапси не припускають безпосереднього контакту між обома нейронами, а відбуваються в просторі або синаптичної щілини, що є місцем, де відбувається обмін. Що відбувається в синаптичному просторі і як він працює? Ми постараємося відповісти на це питання.
Під час хімічного синапсу, нейрон, який передає інформацію (пресинаптичний), вивільняє речовину, в цьому випадку нейромедіатор, через синаптичну кнопку, звільняє себе в синаптичному просторі, також називається синаптичною щілиною. Згодом післясинаптичний нейрон, який має специфічні рецептори для кожного нейромедіатора, відповідає за отримання інформації через дендрити.
Саме електронний мікроскоп дозволив нам виявити, що зв'язок, що відбувся між нейронами, не передбачає контакту між ними, а навпаки, є простір, вони вивільняють нейромедіатори. Кожен з цих нейромедіаторів має різні ефекти, які впливають на функціонування нервової системи.
Хімічні синапси
Існують в основному два типи синапсів: електричні та хімічні. Простір між пресинаптичними і постсинаптичними нейронами істотно більше в хімічних синапсах, ніж у електричних синапсах, отримуючи ім'я синаптичного простору. Ключовою особливістю цього є наявність органел, обмежених мембранами, які називаються синаптичними везикулами всередині пресинаптичного завершення.
Хімічні синапси виникають як наслідок викиду хімічних речовин (нейротрансмітери) синаптичної щілини, які діють на психосинаптичну мембрану, виробляючи деполяризації або гіперполяризації. Перед електричним синапсом хімія може модифікувати свої сигнали у відповідь на події.
Нейротрансмітери зберігаються в везикулах кінцевої кнопки. Коли потенціал дії досягає кнопки терміналу, деполяризація породжує відкриття каналів Са++, що проникає в цитоплазму і викликає хімічні реакції, які змушують везикули вигнати нейромедіатори.
Везикули повні нейротрансмітерів, які діють як месенджери між комунікуючими нейронами. Один з Найважливішими нейротрансміттерами в нервовій системі є ацетилхолін, який регулює функціонування серця або діє на різні постсинаптичні мішені центральної та периферичної нервової системи.
Властивості нейромедіаторів
Раніше вважалося, що кожен нейрон здатний синтезувати або вивільняти тільки конкретний нейромедіатор, але сьогодні відомо, що кожен нейрон може вивільняти два або більше.. Для того, щоб речовина вважалося нейромедіатором, вона повинна відповідати наступним вимогам:
- Речовина повинна бути в межах попередньо синаптичного нейрона, в кінцевих кнопках, що містяться в везикулах.
- Передсинаптична клітина містить адекватні ферменти для синтезу цієї речовини.
- Нейромедіатор повинен вивільнятися, коли певні нервові імпульси досягають терміналів.
- Це необхідно присутні рецептори з високою спорідненістю у постсинаптичній мембрані.
- Застосування речовини призводить до змін постсинаптичних потенціалів.
- Повинні існувати механізми інактивації нейротрансмітерів у або навколо синапсу.
- Нейромедіатор повинен дотримуватися принципу синаптичної міміки. Дія передбачуваного нейромедіатора повинна бути відтворена екзогенним застосуванням речовини.
Нейротрансмітери впливають на цілі шляхом взаємодії з рецепторами. Речовина, що зв'язується з рецептором, називається лігандом і може мати 3 ефекти:
- Агоніст: запускає звичайні ефекти приймача.
- Антагоніст: це ліганд, який зв'язується з рецептором і не активує його, тому запобігає активації інших лігандів.
- Зворотний агоніст: приєднується до приймача і починає ефект, протилежний від нормальної функції цього.
Які типи нейротрансмітерів є?
У мозку більшу частину синаптичної зв'язку здійснюють 2 передавальних речовини. Глутамат з збудливим ефектом і ГАМК з інгібуючим ефектом, решта передавачів, загалом, служать в якості модуляторів. Тобто, його активне вивільнення або інгібування ланцюгів, залучених до конкретних функцій мозку.
Кожен нейромедіатор, що вивільняє синаптичний простір, має свою функцію, може навіть мати кілька. Він зв'язується з конкретним рецептором і може також впливати один на одного, пригнічуючи або потенціюючи ефект іншого нейромедіатора. Виявлено більше 100 різних типів нейротрансмітерів, серед яких найбільш відомі:
- Ацетилхолін: бере участь у навчанні та контролі за стадією мрії, в якій виробляються мрії (REM).
- Серотонін: це пов'язано зі сном, настроями, емоціями, контролем над прийомом і болем.
- Допамін: залучені в рух, увагу і навчання в емоціях. Він також регулює управління двигуном.
- Адреналін або адреналінЦе гормон, який виробляється наднирковими залозами.
- Норадреналін або норадреналін: її звільнення викликає збільшення уваги, пильності. У мозку він впливає на емоційні реакції.
Фармакологія синапсу
Крім нейротрансмітерів, які вивільняються в синаптичному просторі, що впливають на рецепторний нейрон, існують Екзогенні хімічні речовини, які можуть викликати рівну або подібну реакцію. Коли ми говоримо про екзогенні речовини, то говоримо про речовини, що надходять ззовні організму, як наркотики. Вони можуть викликати агоністичні або антагоністичні ефекти, а також можуть впливати на різні рівні хімічного синапсу:
- Деякі речовини впливають на синтез передавальних речовин. Синтез речовини є першою стадією, можливо, що швидкість виробництва зростає шляхом введення попередника. Одним з них є L-допа, агоніст допаміну.
- Інші діють на їх зберігання та випуск. Наприклад, резерпін запобігає зберігання моноамінів у синаптичних везикулах і діє, таким чином, як моноамінергічний антагоніст..
- Вони можуть впливати на приймачі. Деякі речовини можуть зв'язуватися з рецепторами і активувати або блокувати їх.
- Про зворотне захоплення або деградацію передавального речовини. Деякі екзогенні речовини можуть подовжити присутність передавального речовини в синаптичному просторі, такому як кокаїн, що затримує зворотне захоплення норадреналіну.
Повторне лікування певним препаратом може знизити його ефективність, яку називають толерантність. Толерантність, у випадку ліків, може призвести до збільшення споживання, підвищуючи ризик передозування. У разі застосування препаратів вони можуть призвести до зниження бажаних ефектів, що може призвести до відміни лікарського засобу.
Як було спостережено, в синаптичному просторі обмін між пре-і постсинаптичними клітинами відбувається через синтез і вивільнення нейромедіаторів з різними ефектами в нашому організмі.. Цей складний механізм, крім того, може бути модульований або змінений за допомогою декількох лікарських засобів.
Бібліографічні посилання
Карлсон, Н. (1996). Фізіологія поведінки. Барселона: Аріель.
Haines, DE (2003). Принципи неврології. Мадрид: Наука Elsevier.
Kandel, E.R., Schwartz, J.h. і Jesell, T.M. (19996). Неврологія і поведінка. Мадрид: Prentice Hall.
Кетамін: незаконний препарат як майбутнє лікування депресії З 2006 року антидепресантний ефект кетаміну почав виявлятися. Швидше і ефективніше, ніж прозак, він прагне зменшити свої побічні ефекти. Детальніше "