Нейронна смерть, що це таке і чому вона виробляється?

Всі нейрони в нашому тілі мають життєвий цикл. Вони формуються, вони живуть, вони виконують свої функції і, нарешті, гинуть, і їх замінюють. Насправді, це те, що відбувається постійно в різних системах організму.

Однак нервова система - це особливий випадок, коли один раз у дорослому віці нові нейрони навряд чи будуть вироблені. А ті, які ми вже маємо, не будуть жити вічно: вони поступово і з різних причин вироджуються і вмирають. Ось чому У цій статті ми будемо говорити про загибель нейронів і про два основних процеси, так що це відбувається.

Що таке смерть нейронів?

Концепція смерті нейронів відноситься, як випливає з назви, до загибелі нервових клітин, відомих як нейрони. Це передбачає низку наслідків великої тяги, як той факт, що осередок більше не зможе виконувати свою функцію передачі інформації (з подальшим зменшенням ефективності мозку або навіть втратою функцій залежно від кількості, площі та функції мертвих клітин).

Однак, це не обмежується цим, а те, що смерть нейрона може впливати на сусідні клітини: вона припускає, що існування деяких залишається, що хоча вони можуть бути усунені системою, вони можуть також досягти залишайтеся в ньому і заважайте нормальному функціонуванню мозку.

Процес, за допомогою якого нейрон вмирає, може сильно відрізнятися в залежності від його причин, а також результати згаданої смерті. Як правило, вважається, що існують два основних типи нейрональної смерті: той, що виробляється природним чином самою клітиною, або апоптоз, і той, який утворюється при ураженні або некрозі..

Нейронно запрограмована смерть: апоптоз

Взагалі, ми схильні вважати, що смерть нейронів - це щось негативне, особливо якщо врахувати, що колись у дорослому віці практично немає нових нейронів (хоча в деяких місцях було виявлено нейрогенез). Але нейрональна смерть не завжди негативна, і що насправді протягом нашого розвитку існують навіть конкретні моменти, в яких вона запрограмована. Мова йде про апоптоз.

Апоптоз сам по собі є програмованою смертю клітин організму, що дозволяє їй розвиватися, позбувшись непотрібного матеріалу. Це смерть клітини, яка є корисною (як правило) для організму і служить для розвитку або боротьби з можливими пошкодженнями і хворобами (хворі або шкідливі клітини видаляються). Цей процес характеризується необхідністю вироблення енергії, яка не може бути проведена у відсутності АТФ (аденозинтрифосфат, речовина, з якої клітини отримують енергію)..

На рівні головного мозку це відбувається особливо під час нейронального або синаптичного обрізання, в якому високий відсоток нейронів, які розвивалися протягом наших перших років, вмирають, щоб забезпечити більш ефективну організацію системи.. Die нейрони, які не створюють достатньо сильних синапсів, тому що вони не використовуються регулярно і ті, які частіше використовуються, залишаються. Це дозволяє дозрівати і підвищувати ефективність використання розумових ресурсів і доступної енергії. Інший раз, коли виникає також апоптоз, є старіння, хоча в цьому випадку наслідки породжують прогресивну втрату здібностей.

У процесі нейронального апоптозу сама клітина генерує біохімічні сигнали (або шляхом позитивної індукції, в якій рецептори мембранних рецепторів зв'язуються з певними речовинами або за допомогою негативної або мітохондріальної індукції, в яких втрачається здатність пригнічувати певні речовини. вони генерують активність апоптотичних ферментів), які змушують їх конденсуватися і змінювати цитоплазму, клітинні мембрани, клітинне ядро ​​до колапсу і фрагментувати ДНК. Нарешті, мікрогліальні клітини закінчуються фагоцитированием і усуненням залишків загиблих нейронів, так що вони не створюють перешкод для нормативного функціонування мозку.

Особливий тип апоптозу називають аноікісом, в якій клітина втрачає контакт з матеріалом позаклітинного матриксу, що закінчується тим, що призводить до його смерті внаслідок неможливості спілкування.

Некроз: смерть від травми

Але загибель нейронів не відбувається лише у попередньо запрограмованому вигляді як спосіб поліпшення ефективності системи. Вони також можуть загинути через зовнішні причини, такі як травми, інфекції або отруєння. Цей тип загибелі клітин - це те, що відомо як некроз.

Нейронний некроз полягає в тому, що загибель нейронів викликана впливом зовнішніх факторів, як правило, шкідливого характеру. Ця загибель нейронів в основному шкідлива для суб'єкта. Вона не вимагає використання енергії, будучи пасивною смертю нейронів. Нейрон неврівноважений пошкодженням і втрачає контроль над осмосом, розриває мембрану клітини і вивільняє її вміст. Звичайно ці залишки викликають запальну реакцію, здатну генерувати різноманітні симптоми. Навпаки, що відбувається при апоптозі, можливо, що мікроглія не потрапляє у фагоцитирование мертвих клітин правильно, залишаючись, що може викликати перешкоди в нормативній операції. І хоча з часом вони фагоцитуються, навіть якщо вони усуваються, мають тенденцію залишати шрам фіброзної тканини, що перешкоджає нейрональному ланцюгу..

Важливо мати на увазі, що некроз може також з'явитися, якщо втрата АТФ відбувається в процесі апоптозу. Оскільки система потребує енергії для вироблення апоптозу, якщо вона закінчується загибеллю нейронів, це не може відбутися в заздалегідь запрограмованому способі, так що, незважаючи на те, що нейрон, про який йде мова, процес не може бути завершений, що призведе до некротичної смерті.

Нейронний некроз може виникати з кількох причин. Поширена його поява перед такими процесами, як гіпоксія або аноксія, цереброваскулярні катастрофи, травми голови або інфекції. Також відома смерть нейронів від екситотоксичності, при якій нейрони гинуть внаслідок надмірного впливу глутамату (основного збудника мозкової діяльності), як це відбувається перед деяким передозуванням наркотиків або інтоксикацією препаратом..

Вплив загибелі нейронів при деменції та неврологічних розладах

Можна спостерігати загибель нейронів у великій кількості ситуацій, не у всіх з них клінічний тип. Проте варто підкреслити нещодавно виявлене явище у взаємозв'язку між деменцією і загибеллю нейронів.

Як ми старіємо наші нейрони роблять це з нами, вмираючи протягом нашого життя. Мікроглія відповідає за захист нервової системи і фагоцитоз залишків загиблих нейронів (через апоптотичні процеси), так що хоча факультети втрачаються, мозок зазвичай залишається здоровим в межах нормального старіння.

Тим не менш, недавні дослідження, здається, вказують на те, що у людей з деменцією, наприклад хворобою Альцгеймера або з епілепсією, мікроглія не проявляє свою функцію до фагоцитозним мертвим клітинам, залишаючи залишки, які створюють запалення навколишніх тканин. Це означає, що навіть якщо маса мозку втрачена, все ще залишаються і рубцева тканина, яка, як вони накопичуються, все більше шкодить продуктивності решти мозку, полегшуючи більшу загибель нейронів..

Хоча це нещодавні експерименти, які необхідно повторити, щоб отримати більше даних і спотворити результати, ці дані можуть зробити нас краще розуміти процес погіршення нервової системи, так що ми можемо встановити кращі стратегії та лікування для полегшення руйнування нейронів. і, можливо, у довгостроковій перспективі, щоб зупинити хвороби, які все ще залишаються невиліковними.

Бібліографічні посилання:

• Consentino, C. (1997). Апоптоз і нервова система. Літопис медичного факультету, 58 (2). Національний університет Сан-Маркос.
• Becerra, L.V. Pepper, H.J. (2009). Нейрональний апоптоз: різноманітність сигналів і типів клітин. Медична Колумбія 40 (1): 125-133.Університет дель Валле. Факультет здоров'я. Колумбія.
• Abiega, O. et al. (2016). Гіперактивність нейронів порушує мікроградієнти АТФ, погіршує моторику мікроглії і знижує експресію фагоцитарного рецептора, викликаючи роз'єднання апоптозу / мікрогліального фагоцитозу. PLoS Biology.