Структура, функції та пов'язані з ними розлади
Базальні ганглії є фундаментальними структурами для регулювання руху і навчання, мотивовані нагородами, серед інших функцій. Ця частина мозку складається з декількох ядер, серед яких ті, які ми знаємо як "смугасте тіло", виділяються.
У цій статті ми опишемо структура і функції смугастого тіла. Ми також пояснимо його взаємозв'язок з іншими областями мозку і певними фізичними і психологічними розладами, які виникають внаслідок змін у стриатумі.
- Схожі статті: "Частини людського мозку (і функції)"
Стриат і базальні ганглії
Полосате тіло він також відомий як "смугасте ядро" і "нео-смугастий". Це сукупність структур, розташованих на підкорковому рівні, що в свою чергу є частиною базальних гангліїв, залучених до регулювання навмисних і автоматичних рухів, а також процедурного навчання, підкріплення і планування..
Базальні ганглії знаходяться в просенсфалоні (або передній енцефалон), нижче бічних шлуночків. Вони утворені хвостовим ядром, путаменом, ядром accumbens, нюховим горбком, блідою глобусом, чорною речовиною і частиною субталамуса..
Технічно термін «стриатум» охоплює більшість базальних гангліїв, за винятком субстанції nigra і субталамічного ядра, оскільки в минулому ці структури були задумані як функціонально пов'язане ціле; однак, завдяки останнім дослідженням, ми маємо більше інформації про відмінності між цими областями.
Сьогодні ми називаємо весь "смугастий" складається з хвостатого ядра, путамена і nucleus accumbens, що з'єднує дві попередні структури. Зі свого боку, поняття "смугастий корпус" використовується в першу чергу для позначення поєднання смугастої і блідої кулі.
- Можливо, ви зацікавлені: "Núcleo accumbens: anatomía y funciones"
Структура і з'єднання
Рифлене тіло утворене двома основними секціями: спинний і вентральний стриатум. До першого відносяться путамен, блідий глобус і хвостові і лінзоподібні ядра, а вентральний стриатум утворений ядром accumbens і нюховою цибулиною..
Більшість нейронів, що складають стриатум, є середніми колючими нейронами, які мають своє ім'я форми їх дендритів. Ми також можемо знайти дейтериновие нейрони, які мають довгі дендрити з невеликою кількістю гілок, і інтернейрони, особливо холінергічні і катехоламінергічні..
Хвостову і пучковому, які разом утворюють неостриат, вони отримують афференти з кори головного мозку, що є найважливішим способом отримання інформації до базальних гангліїв.
З іншого боку, базальні ганглії починаються з блідої кулі, яка, як ми вже говорили, є частиною смугастого тіла відповідно до класичного визначення, але не від смугастого як такого.. Габаергічні еманації відправляються з блідої земної кулі (і, отже, інгібуючий) опосередковано до премоторної кори, відповідальної за добровільне рух.
Рифлені функції
Разом, базальні ганглії виконують дуже різноманітні функції, головним чином пов'язані з руховими навичками. Ці ядра сприяють правильному функціонуванню наступних процесів:
- Моторне навчання.
- Обробка процесуальної пам'яті.
- Початок добровільних рухів.
- Регулювання добровільних рухів: напрямок, інтенсивність, амплітуда ...
- Виконання автоматичних рухів.
- Початок рухів очей.
- Регулювання робочої пам'яті (або оперативної).
- Фокус уваги.
- Регулювання мотивованої поведінки (залежно від дофаміну).
- Вибір дій на основі очікуваної винагороди.
Стриатюм пов'язаний з більшістю цих функцій, оскільки він є найважливішою частиною базальних гангліїв. Конкретно, вентральний стриатум середній у навчанні та мотивованій поведінці через секрецію дофаміну, в той час як дорсальний відділ бере участь у контролі руху і виконавчих функцій.
Пов'язані розлади
Більшість розладів і захворювань, пов'язаних з стриатумом впливають на рухи, як волонтери, так і автоматичні. Хвороба Паркінсона і хвороба Хантінгтона є двома основними прикладами дисфункції базальних гангліїв.
Однак на певні психологічні зміни, здається, впливає функціонування цієї структури, головним чином, стосовно її ролі в системі нагородження головного мозку..
1. Хвороба Паркінсона
Хвороба Паркінсона викликає ураження головного мозку, переважно в базальних гангліях. Загибель дофамінергічних нейронів в субстанції nigra це перешкоджає вивільненню допаміну в смугастому тілі, викликаючи такі моторні симптоми, як повільність, ригідність, тремор і постуральна нестабільність. Виникають також депресивні симптоми.
2. Хвороба Хантінгтона
Під час початкової фази хвороба Хантінгтона впливає на стриатум; Це пояснює, чому ранні симптоми пов'язані з моторним контролем, емоціями та виконавчими функціями. У цьому випадку знаходяться базальні ганглії нездатні перешкодити непотрібним рухам, так виникає гіперкінезія.
3. Біполярний розлад
Дослідження показують, що в деяких випадках біполярного розладу відбуваються зміни в генах, які регулюють функцію стриатума. Докази в цьому відношенні були знайдені як для біполярного розладу типу II, так і для типу II.
- Пов'язана стаття: "Біполярний розлад: 10 характеристик і раритетів, яких ви не знали"
4. Обсесивно-компульсивний розлад і депресія
Обсесивно-компульсивний розлад і депресія, які вони мають подібну біологічну основу, вони були пов'язані з дисфункціями в смугастому тілі. Це пояснює зменшення настрою, яке виникає при обох порушеннях; У ЗВТ також важливо ускладнювати інгібування рухів.
- Можливо, вас зацікавить: "Чи існує кілька типів депресії?"
5. Наркотики
Допамін є нейромедіатором, залученим до системи винагороди мозку; приємні відчуття, які ми відчуваємо, коли дофамін вивільняється в базальних гангліях, пояснюють нашу мотивацію повернутися до того, щоб знайти досвід, який, на нашу думку, є приємним. Це пояснює звикання з фізіологічної точки зору.